วิทยาศาสตร์เกี่ยวกับเรื่องการลดไขมัน
ยาลดไขมันและอาหารเสริมที่ขายตามร้านขายยามักจะเสริมความน่าเชื่อถือของคำกล่าวอ้างของพวกเขาด้วยการใช้รายงานที่ดูเป็นวิทยาศาสตร์และแผนภาพกายวิภาคศาสตร์ที่มีลูกศรตัวหนา แม้ว่าวิทยาศาสตร์อาจจะทำให้สับสน ( บางครั้งก็โดยเจตนา ) แต่ใครบ้างจะปฏิเสธลูกศรสีแดงตัวหนาบนฉลากขวดได้? เพื่อหลีกเลี่ยงการถูกชักจูงอย่างไม่เหมาะสม สิ่งสำคัญสำหรับผู้บริโภคคือการเข้าใจวิทยาศาสตร์พอที่จะสามารถแยกแยะระหว่างความจริง เรื่องแต่ง และข้อมูลเท็จ
ข้อเท็จจริงเกี่ยวกับไขมัน
เพื่อความเรียบง่าย ไขมันในบทความนี้หมายถึงเนื้อเยื่อสีเหลืองที่สะสมอยู่ใต้ผิวหนังและรอบๆ อวัยวะ ซึ่งมักเกิดจากการกินมากเกินไปและการใช้ชีวิตที่ไม่กระฉับกระเฉง ในแต่ละมื้อที่เราบริโภค มักจะมีแคลอรี่มากกว่าที่ร่างกายสามารถใช้ได้ทันที ดังนั้นสารอาหารส่วนเกินจะถูกส่งไปยังเนื้อเยื่อที่ออกแบบมาเพื่อเก็บแคลอรี่ไว้ใช้ในภายหลัง น้ำตาลและกรดอะมิโนบางชนิด ( จากโปรตีน ) สามารถเก็บในรูปแบบของแป้งโซ่ยาวที่เรียกว่า ไกลโคเจน โดยที่แหล่งสะสมไกลโคเจนส่วนใหญ่อยู่ในกล้ามเนื้อลายและตับ ไขมันและน้ำตาลส่วนเกินก็สามารถเก็บในรูปของไขมันได้เช่นกัน ไขมันจะถูกเก็บในเนื้อเยื่อพิเศษที่เรียกว่าเนื้อเยื่อไขมัน ( adipose tissue ) ซึ่งส่วนใหญ่ประกอบด้วยเซลล์ไขมันขาว นอกจากนี้ยังมีเซลล์ไขมันประเภทอื่นๆ เช่น เซลล์ไขมันน้ำตาล และ เซลล์ไขมันสีเบจ แต่เซลล์เหล่านี้มีหน้าที่ต่างกัน
แม้ว่าคนส่วนใหญ่จะไม่ชอบการมีอยู่ของเนื้อเยื่อไขมัน ( adipose tissue ) แต่มันก็เป็นอวัยวะที่สำคัญและทำหน้าที่หลากหลาย เนื้อเยื่อไขมันเก็บพลังงานไว้ใช้ในภายหลังในช่วงที่อดอาหารหรือมีกิจกรรมที่ยาวนาน ป้องกันการสะสมของไขมันในเนื้อเยื่อและอวัยวะที่ผิดปกติ เช่น ในหลอดเลือดแดง เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อ หรือในตับ และปล่อยฮอร์โมนและสัญญาณสารส่งสารที่มีผลต่อการเผาผลาญของร่างกายทั้งหมด
เซลล์ไขมันทำงานได้ดีที่สุดเมื่อไม่ได้รับภาระหนักเกินไป ความเชื่อที่มีมาอย่างยาวนานคือเราเกิดมาพร้อมกับจำนวนเซลล์ไขมันที่มีอยู่แล้ว ซึ่งเป็นความเชื่อที่ผิด จำนวนเซลล์ไขมันสามารถเปลี่ยนแปลงและเพิ่มขึ้นได้ แต่ไม่เร็วมากนัก เมื่อมีการส่งไขมันไปยังเซลล์ไขมันอย่างต่อเนื่อง เซลล์ไขมันจะขยายขนาดขึ้นเร็วกว่าจำนวนที่เพิ่มขึ้น เซลล์ไขมันที่มีขนาดใหญ่มากเกินไปเรียกว่า "hypertrophic" และจะส่งสัญญาณว่าร่างกายอยู่ในสภาวะสุขภาพที่เป็นพิษ จำไว้ว่าการกินอย่างตะกละเป็นหนึ่งในบาปมหันต์ทั้งเจ็ด ความอ้วนเป็นสภาวะของโรค สำหรับผู้ที่มีโรคอ้วน ประโยชน์ด้าน เมตาบอลิซึม ที่เห็นได้ในระยะแรกเมื่อการลดน้ำหนักส่วนมากมาจากการลดขนาดของเซลล์ไขมัน ไม่ใช่แค่การลดน้ำหนัก
ดังนั้นการรู้ว่าเซลล์ไขมันสร้างการเก็บไขมันอย่างไร สลายไขมันที่เก็บไว้อย่างไร และส่งสัญญาณถึงร่างกายอย่างไรจะช่วยให้เข้าใจวิทยาศาสตร์บางส่วนของการลดไขมันได้ดีขึ้น สำหรับเซลล์ไขมันที่จะเติบโต ต้องมีการจ่ายไขมันที่หมุนเวียนในเลือด ( เรียกว่า ไตรกลีเซอไรด์ และ ไลโปโปรตีน ) รวมทั้งสัญญาณที่กระตุ้นเอนไซม์บนเยื่อหุ้มเซลล์ไขมันที่จะแยกไตรกลีเซอไรด์ออกเป็น กลีเซอรอล และ กรดไขมันอิสระ ไขมันมักจะเดินทางในเลือดในรูปของไลโปโปรตีน หลายคนอาจไม่ทราบว่าไขมันประกอบด้วยกรดไขมันสามตัวที่ติดกับกลีเซอรอล ไตรกลีเซอไรด์ไม่สามารถถูกดูดซึมเข้าสู่เซลล์ไขมันได้ แต่สามารถถูกดูดซึมในรูปของกลีเซอรอลและกรดไขมันซึ่งมันจะถูกสร้างใหม่เป็นไขมัน ( ไตรกลีเซอไรด์ ) ที่ถูกเก็บไว้ในโครงสร้างที่เรียกว่า fat globule ซึ่งมันเป็นถุงซิปล็อคใหญ่ในเซลล์ไขมันที่เก็บสารที่มีลักษณะเหมือนน้ำมันหมู fat globule เป็นสารเฉื่อยหรือละลายไม่ได้ซึ่งเป็นเหตุผลที่นักวิทยาศาสตร์เคยพิจารณาว่าเซลล์ไขมันเป็นเพียงเนื้อเยื่อเก็บพลังงาน ไม่ใช่เนื้อเยื่อที่มีผลต่อส่วนอื่นของร่างกาย เพิ่มเติมในส่วนนี้ในภายหลัง
กระตุ้นการสลายไขมัน
มีเอนไซม์ที่ถูกปล่อยออกมาจากเซลล์ไขมันที่จะแยกไลโปโปรตีนที่ผ่านไปมา เรียกว่า ไลโปโปรตีนไลเปส ( Lipoprotein Lipase หรือ LPL ) เพื่อให้เอนไซม์นี้ทำงานได้ ต้องมีสัญญาณหรือสภาวะที่เหมาะสม LPL จะทำงานในสภาวะที่ได้รับอาหาร ( ระหว่างและหลังมื้ออาหาร ) เมื่อมีความเข้มข้นของกลูโคส ( น้ำตาล ) สูง หรือภายใต้อิทธิพลของ อินซูลิน การออกกำลังกายหรือความเครียดทางกายภาพอื่น ๆ จะลดกิจกรรมของ LPL เนื้อเยื่ออื่น ๆ มีรูปแบบการตอบสนองที่แตกต่างกันสำหรับ LPL ( เช่น การออกกำลังกายหรือการอดอาหารจะเพิ่ม LPL ใน กล้ามเนื้อลาย ) ซึ่งจะตอบสนองต่อความต้องการของเซลล์ในสภาวะเฉพาะ เมื่อคุณมีท้องเต็ม คุณสามารถเก็บแคลอรี่ไว้ใช้ในภายหลังได้ แต่เมื่อคุณมีกิจกรรมทางกายหรือหิว แคลอรี่จะต้องไปที่กล้ามเนื้อที่มีการเผาผลาญสูงเพื่อให้พลังงาน
ข้อสรุปสำคัญที่ต้องจำคือ: หลีกเลี่ยงมื้ออาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตสูง; พยายามควบคุมอินซูลิน; พยายามหลีกเลี่ยงการนั่งเฉยๆ หลังมื้ออาหารเพื่อกระตุ้นการไหลเวียนของเลือดและ LPL ในกล้ามเนื้อที่ใช้งานแทนที่จะเป็นเซลล์ไขมัน ควรสังเกตว่าหลายคน โดยเฉพาะผู้ที่มีไขมันส่วนเกิน มีภาวะดื้อต่ออินซูลิน ซึ่งหมายความว่าพวกเขามีความเข้มข้นของอินซูลินสูงและปล่อยอินซูลินมากขึ้นหลังมื้ออาหารมากกว่าคน "ปกติ" มักจะพบว่าพวกเขามีเซลล์ไขมันขนาดใหญ่ ( hypertrophic fat cells ) ด้วย เซลล์ไขมันขนาดใหญ่จะไม่เปิดเอนไซม์ LPL ได้อย่างรวดเร็ว และมักจะ "รั่ว" กรดไขมันอิสระเข้าสู่กระแสเลือด แม้ว่านี่อาจฟังดูเหมือนการลดไขมัน แต่จริง ๆ แล้วไขมันจะถูกส่งไปยังพื้นที่เก็บที่ผิดปกติ ( ectopic storage areas ) ซึ่งส่งผลเสียต่อการเผาผลาญ คนที่อยู่เฉยๆ และมีไขมัน ectopic มากจะพัฒนาเป็นกลุ่มอาการเมตาบอลิก ( metabolic syndrome ) ซึ่งนำไปสู่ความดันโลหิตสูง ความเสี่ยงต่อโรคเบาหวานชนิดที่ 2 และโรคหัวใจและหลอดเลือด
ยาหรืออาหารเสริมที่อาจช่วยลดการเก็บไขมัน ได้แก่ ยาหรือสารที่ยับยั้งการย่อยแป้งหรือไขมันในทางเดินอาหารหรือช่วยปรับปรุงความไวของอินซูลิน อย่างไรก็ตาม บางตัวอาจทำให้การเก็บไขมันเพิ่มขึ้น เช่น PPAR-gamma agonists ตัวอย่างของอาหารเสริม ( ที่มีผลจำกัด ) ได้แก่ orlistat ( รู้จักกันในชื่อ Alli ) , สารสกัดจากถั่วขาว , และ กรดลิโปอิก
เอนไซม์และฮอร์โมนสำหรับการสลายไขมัน
การสูญเสียไขมันอยู่ภายใต้การควบคุมของตัวรับและเอนไซม์บนและในเซลล์ไขมัน ในขณะที่การเก็บไขมันเกิดขึ้นภายใต้สภาวะที่ได้รับอาหาร มีระดับน้ำตาลในเลือดสูง อินซูลินสูง และอยู่ในสภาวะพักผ่อน การสลายและปล่อยไขมันที่เก็บไว้จากเซลล์ไขมันจะเกิดขึ้นในสภาวะอดอาหาร สภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนที่ต้านการทำงานของอินซูลิน และในช่วงมีกิจกรรมหรือความเครียด
เนื่องจากเซลล์ไขมันต้องสลายไตรกลีเซอไรด์ที่เก็บไว้ก่อนที่จะส่งกรดไขมันและกลีเซอรอลเข้าสู่กระแสเลือด จึงมีเอนไซม์หลายชนิดที่มีส่วนร่วมในกระบวนการนี้ อย่างไรก็ตาม สัญญาณสำหรับกระบวนการนี้จะมาถึงผ่านทางการไหลเวียนของเลือด โดยจะทำปฏิกิริยากับตัวรับที่เฉพาะเจาะจง
ในขณะที่การเก็บไขมันตอบสนองต่ออินซูลิน มีฮอร์โมนหลายชนิดที่ต้านการทำงานของอินซูลิน เช่น กลูคากอน , คอร์ติซอล , อิพิเนฟริน และอะดรีนาลีน , นาทริยูเรติกเปปไทด์ และ โกรทฮอร์โมน ร่างกายไม่ได้กังวลเกี่ยวกับการมีซิกแพค แต่เมื่อความเข้มข้นของกลูโคสลดลงจนถึงระดับอันตราย ( สมองพึ่งพากลูโคสอย่างมาก ) ฮอร์โมนป้องกันเหล่านี้จะถูกส่งออกมาเพื่อค้นหาพลังงานเลี้ยงสมอง เนื้อเยื่ออื่นๆ ส่วนใหญ่สามารถใช้กรดไขมันเป็นพลังงานได้ บางส่วนยังชอบการเผาผลาญไขมันมากกว่าน้ำตาล ( เช่น กล้ามเนื้อหัวใจ ) ดังนั้นไขมันที่เก็บไว้จะถูกปล่อยออกมาเพื่อให้ตับ กล้ามเนื้อ หัวใจ และอวัยวะอื่นๆ ใช้ ซึ่งจะช่วยสงวนกลูโคสที่มีอยู่ให้กับสมอง นอกจากนี้ ฮอร์โมนที่ต้านการทำงานของอินซูลินยังมีแนวโน้มที่จะสลายโปรตีนในกล้ามเนื้อเพื่อปล่อยกรดอะมิโนเข้าสู่กระแสเลือด กรดอะมิโนบางชนิดสามารถถูกเปลี่ยนเป็นกลูโคส ในขณะที่บางชนิดจะถูกเปลี่ยนเป็น คีโตน ซึ่งเนื้อเยื่อต่างๆ สามารถใช้เป็นพลังงานได้
ฮอร์โมนหนึ่งที่มีบทบาทสำคัญในการลดไขมันกลับลดลงเมื่อมีการอดอาหารเป็นเวลานาน นั่นคือ ฮอร์โมนไทรอยด์ คนที่อดอาหารด้วยการกินแคลอรีต่ำมากเป็นเวลานานมักจะลดการใช้พลังงานทั้งหมด ( แคลอรี่ที่เผาผลาญในแต่ละวัน ) ผ่านกระบวนการนี้
การออกกำลังกายและการอดอาหาร
การอดอาหารไม่จำเป็นต้องนานหลายวัน บางคนสนับสนุนการอดอาหารวันเว้นวัน ( หรือการบริโภคแคลอรีต่ำมากในบางวัน ) เพื่อเพิ่มการใช้ไขมันที่เก็บไว้ การอดอาหารหมายถึงช่วงเวลาที่นานพอระหว่างมื้ออาหารเพื่อให้ระดับสารอาหารที่เพิ่มขึ้นและการตอบสนองของฮอร์โมนและการเผาผลาญที่เกิดขึ้นหลังจากการกินลดลง ส่วนใหญ่แล้ว คนเราจะตื่นขึ้นมาในตอนเช้า...
การอดอาหารเป็นระยะสั้นสามารถทำได้หลายวิธี หนึ่งในวิธีที่นิยมคือการอดอาหารแบบ 16/8 ซึ่งหมายถึงการอดอาหารเป็นเวลา 16 ชั่วโมงและกินอาหารในช่วง 8 ชั่วโมง ตัวอย่างเช่น กินอาหารระหว่างเวลา 12.00 น. ถึง 20.00 น. และอดอาหารตั้งแต่ 20.00 น. ถึง 12.00 น. ของวันถัดไป
อีกวิธีหนึ่งคือการอดอาหารวันเว้นวัน ซึ่งหมายถึงการกินอาหารปกติในวันหนึ่งและกินอาหารที่มีแคลอรีต่ำมากในวันถัดไป การอดอาหารแบบนี้มีประโยชน์ในการเพิ่มการใช้พลังงานจากไขมันที่เก็บไว้และช่วยปรับปรุงความไวต่ออินซูลิน
ไม่ว่าจะเลือกวิธีใด การอดอาหารระยะสั้นสามารถช่วยกระตุ้นการเผาผลาญไขมันและปรับปรุงสุขภาพโดยรวมได้ แต่ควรปรึกษาแพทย์หรือผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพก่อนเริ่มการอดอาหารเพื่อให้แน่ใจว่าปลอดภัยและเหมาะสมกับสุขภาพของตนเอง
ในสภาวะอดอาหาร คนเรามักจะไม่ได้กินอะไรเป็นเวลาแปดชั่วโมงหรือมากกว่านั้น ตัวอย่างเช่น ตอนเช้าเมื่อเราตื่นขึ้นมา สำหรับคนที่กินทุกๆ ไม่กี่ชั่วโมง ( พบได้บ่อยในนักกีฬาและผู้ที่กินแบบ “grazing” คือกินทีละน้อยตลอดทั้งวัน ) ช่วงนี้อาจเป็นช่วงเวลาอดอาหารที่แท้จริงเพียงช่วงเดียวในระหว่างวัน
บางคนจะออกกำลังกายคาร์ดิโอแบบความเข้มข้นต่ำในช่วงเช้าเพื่อเสริมการปล่อยไขมันจากเซลล์ไขมันและเผาผลาญแคลอรี่ที่มีอยู่ใหม่ในกล้ามเนื้อที่ใช้งาน การออกกำลังกายคาร์ดิโอแบบความเข้มข้นสูงหรือเป็นเวลานานในสภาวะอดอาหารอาจส่งผลให้กล้ามเนื้อลดลงอย่างไม่พึงประสงค์ ( การสลายกล้ามเนื้อหรือ catabolism ) นอกจากนี้ อาหารเสริมที่มีคุณสมบัติ "thermogenic" อาจช่วยเสริมการลดไขมันโดยการกระตุ้นอัตราการเผาผลาญแคลอรี่ในกล้ามเนื้อและไขมันน้ำตาล
สารประกอบที่พบในใบมะกอก ( oleuropein ) แสดงศักยภาพในด้านนี้ เนื่องจากอาจช่วยเพิ่มกระบวนการ uncoupling ซึ่งเป็นกระบวนการที่เพิ่มการออกซิเดชัน ( การเผาผลาญ ) ของกรดไขมันในกล้ามเนื้อและไขมันน้ำตาล
เซลล์ไขมันสื่อสารกับสมองอย่างไร
สุดท้ายนี้ สิ่งสำคัญคือการตระหนักว่าเซลล์ไขมันไม่ได้เป็นเพียงถุงซิปล็อค มันสามารถสื่อสารกับสมองและเนื้อเยื่ออื่นๆ ในร่างกายเพื่อรายงานเกี่ยวกับพลังงานที่เก็บไว้และสุขภาพโดยรวม เมื่อเซลล์ไขมันมีขนาดใหญ่เกินไป ข้อความที่ส่งออกไปจะเปลี่ยนจากการส่งเสริมรูปแบบการอยากอาหารที่ดีต่อสุขภาพ การกิน และการทำงานของร่างกายไปสู่สภาวะโรคเรื้อรังที่ส่งผลให้เกิดการกินมากเกินไป การเผาผลาญลดลง ( การใช้พลังงานรวมลดลง ) การทำงานของฮอร์โมนผิดปกติ และสภาวะการอักเสบที่เพิ่มความเสียหายจากกระบวนการต่างๆ ในร่างกาย
เซลล์ไขมันปล่อยฮอร์โมนหลักสองชนิดที่เรียกว่า adipokines หรือฮอร์โมนจากเซลล์ไขมัน ได้แก่ เลปติน ( leptin ) และอะดิโพเนคติน ( adiponectin ) ในคนที่มีน้ำหนักปกติและสุขภาพดี เลปตินจะส่งสัญญาณว่ามีพลังงานสำรองอยู่มากน้อยเพียงใด เป็นสิ่งสำคัญสำหรับร่างกายที่จะรู้ว่า "ถังเก็บพลังงานเต็ม" ก่อนที่จะเริ่มทำสิ่งที่ต้องใช้พลังงานมาก เช่น การสร้างกล้ามเนื้อ เลปตินทำหน้าที่นี้ ( แม้ว่าจะมีเส้นทางอื่นที่เกี่ยวข้องด้วย ) ผ่านทางเดินและตัวรับเฉพาะในสมอง
ในผู้ที่มีภาวะอ้วนไม่ได้ขาดเลปติน แต่มีภาวะดื้อต่อเลปติน คล้ายกับอินซูลิน พวกเขามีความเข้มข้นของเลปตินในกระแสเลือดสูงขึ้นเนื่องจากขนาดของมวลไขมัน เมื่อสัญญาณของเลปตินเปิดตลอดเวลา ร่างกายจะเรียนรู้ที่จะเพิกเฉยต่อมัน ส่งผลให้เกิดความหิวเกือบตลอดเวลา อัตราการเผาผลาญช้าลง ( การเผาผลาญแคลอรี่ลดลง ) และการทำงานของระบบสืบพันธุ์และการทำงานอื่นๆ ถูกบั่นทอน
อะดิโพเนคตินมีบทบาทในการเพิ่มความไวต่ออินซูลินและการอักเสบที่ลดลง รวมทั้งกระตุ้นการสลายไขมัน การมีอะดิโพเนคตินในระดับสูงมักเกี่ยวข้องกับสุขภาพเมตาบอลิซึมที่ดีขึ้น ในคนที่มีภาวะอ้วน ระดับอะดิโพเนคตินมักจะลดลง ซึ่งส่งผลให้ความไวต่ออินซูลินลดลงและเพิ่มความเสี่ยงต่อการอักเสบและโรคต่างๆ
การเข้าใจการทำงานของเลปตินและอะดิโพเนคตินช่วยให้เราเห็นภาพรวมของการจัดการน้ำหนักและสุขภาพโดยรวม โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการจัดการภาวะอ้วนและโรคที่เกี่ยวข้อง
อะดิโพเนคติน ( adiponectin ) เป็น adipokine อีกชนิดหนึ่งที่ส่งสัญญาณเพื่อการเปลี่ยนแปลงที่ดีต่อสุขภาพ เช่น การเพิ่มความไวต่ออินซูลิน ตรงข้ามกับเลปติน ซึ่งเพิ่มขึ้นตามมวลไขมันที่เพิ่มขึ้น ความเข้มข้นของอะดิโพเนคตินจะลดลงเมื่อเซลล์ไขมันมีขนาดใหญ่ขึ้น ( hypertrophic ) ซึ่งหมายความว่าเซลล์ไขมันกำลังส่งสัญญาณว่ามันทำงานผิดปกติ และพยายามเบี่ยงเบนแคลอรี่ออกจากการเก็บสะสม ทำให้เกิดการสะสมไขมันในเนื้อเยื่อผิดปกติ ( ectopic deposition ) ไขมันในเนื้อเยื่อผิดปกติเป็นจุดเริ่มต้นของการทำงานที่ผิดปกติของเมตาบอลิซึมในตับ กล้ามเนื้อ หลอดเลือดแดง และส่วนอื่นๆ
เมื่อระดับอะดิโพเนคตินลดลง ความไวต่ออินซูลินก็ลดลงตามไปด้วย ซึ่งเป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลินและการอักเสบ การสะสมไขมันในเนื้อเยื่อผิดปกติ เช่น ตับและกล้ามเนื้อ นำไปสู่การพัฒนาโรคเมตาบอลิซึม รวมถึงโรคตับไขมัน โรคเบาหวานชนิดที่ 2 และโรคหัวใจและหลอดเลือด
การเข้าใจบทบาทของอะดิโพเนคตินและการทำงานของมันในร่างกายช่วยให้เราสามารถระบุวิธีการในการปรับปรุงสุขภาพเมตาบอลิซึมและลดความเสี่ยงต่อโรคที่เกี่ยวข้องกับการอ้วนได้อย่างมีประสิทธิภาพ
มีไม่มากที่สามารถทำได้ในการ "หลอก" เซลล์ไขมันให้ส่งสัญญาณว่ามันมีสุขภาพดีเมื่อมันไม่ใช่ ร่างกายของคุณไม่โกหก มันมีจิตใจสำหรับหน้าที่นั้น อย่างไรก็ตาม จำไว้ว่าการลดน้ำหนักแม้เพียงเล็กน้อยก็เกี่ยวข้องกับการปรับปรุงสุขภาพได้ดีมาก ก่อนที่คนจะลดน้ำหนักจากระดับอ้วนลงมาเป็นระดับน้ำหนักเกินหรือปกติ ซึ่งแสดงถึงการฟื้นตัวของเซลล์ไขมันจากการโจมตีของน้ำตาลและแคลอรี่จากไขมันอย่างต่อเนื่อง รวมถึงฮอร์โมนอินซูลินที่มีบทบาทสำคัญ
การลดน้ำหนักเล็กน้อยสามารถช่วยปรับปรุงการทำงานของเมตาบอลิซึมได้ โดยการลดความต้านทานต่ออินซูลิน ลดการอักเสบ และปรับสมดุลฮอร์โมน การฟื้นตัวของเซลล์ไขมันช่วยให้ร่างกายสามารถกลับมาทำงานได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น และลดความเสี่ยงต่อโรคต่างๆ เช่น โรคเบาหวานชนิดที่ 2 โรคหัวใจและหลอดเลือด
ดังนั้น แม้การลดน้ำหนักเล็กน้อยจะมีความสำคัญในการปรับปรุงสุขภาพโดยรวม และช่วยให้เซลล์ไขมันฟื้นตัวจากการถูกโจมตีโดยน้ำตาลและไขมันที่มากเกินไป และยังช่วยลดความเสี่ยงจากภาวะสุขภาพต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับการมีน้ำหนักเกินและโรคอ้วน
การบำบัดด้วยเลปติน ( Leptin therapy ) นั้นไม่ประสบความสำเร็จเท่าที่ควร เนื่องจากคนที่ต้องการผลจากเลปตินมักจะมีภาวะดื้อต่อเลปตินมากกว่าการขาดเลปติน ยกเว้นในบางกรณีที่หายาก หนึ่งในความเป็นไปได้ที่อาจช่วยฟื้นฟูการส่งสัญญาณจากเลปตินคือการให้ฮอร์โมนรองที่เรียกว่า MSH ซึ่งกำลังพัฒนาภายใต้ชื่อ "Melanotan II" และขณะนี้มีการพัฒนาเป็นชิ้นส่วนขนาดเล็กและเฉพาะเจาะจงมากขึ้นของฮอร์โมนดังกล่าว MSH เป็นฮอร์โมนที่ทำให้ผิวแทนซึ่งผลิตในผิวหนัง แต่ยังมีบทบาทในสมองด้วย
คำถามคือ คนที่มีภาวะอ้วนสามารถได้รับประโยชน์จากการรับแสง UV ในระดับที่ปลอดภัยเพื่อกระตุ้นการผลิต MSH ในผิวหนังได้หรือไม่? เป็นไปได้ แต่ผลลัพธ์อาจมีจำกัด การได้รับแสง UV อาจช่วยเพิ่มการผลิต MSH ซึ่งสามารถช่วยในการปรับปรุงสัญญาณจากเลปตินในสมอง แต่ต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อยืนยันประสิทธิภาพและความปลอดภัยของวิธีนี้
นอกจากนี้ การได้รับแสง UV ต้องทำอย่างระมัดระวัง เนื่องจากการได้รับแสง UV มากเกินไปสามารถเพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งผิวหนังและปัญหาผิวอื่นๆ จึงควรปรึกษาแพทย์หรือผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพก่อนที่จะลองใช้วิธีนี้
เปลี่ยนวิถีการดำเนินชีวิตของคุณ
คงจะดีหากการลดไขมันสามารถทำได้ง่ายๆ จากการกินยา หรืออาหารเสริมบางชนิดที่ช่วยกระบวนการนี้ได้ อย่างไรก็ตาม พื้นฐานของความสำเร็จในการลดมวลไขมันคือการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตเสมอ ต้องใช้ความพยายาม แต่ผลลัพธ์นั้นคุ้มค่าเสมอ
การเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตรวมถึงการรับประทานอาหารที่สมดุล การออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมอ และการจัดการความเครียด นอกจากนี้ การนอนหลับที่เพียงพอก็มีความสำคัญต่อการเผาผลาญและการฟื้นฟูร่างกาย การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตเป็นการแก้ไขปัญหาที่ต้นเหตุและสร้างผลลัพธ์ที่ยั่งยืนมากกว่าการพึ่งพายาหรืออาหารเสริมเพียงอย่างเดียว
แม้ว่าอาจจะมีการใช้ยาหรืออาหารเสริมเพื่อช่วยในกระบวนการลดไขมันได้ แต่การมีวิถีชีวิตที่ดีเป็นปัจจัยสำคัญที่จะทำให้การลดไขมันมีประสิทธิภาพและยั่งยืน ดังนั้นการตั้งใจและพยายามในการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตเป็นสิ่งสำคัญที่จะนำไปสู่ความสำเร็จในการลดไขมันและรักษาสุขภาพโดยรวม
การอ้างอิง :
1. Shimabukuro M, Kozuka C, et al. Ectopic fat deposition and global cardiometabolic risk: new paradigm in cardiovascular medicine. J Med Invest 2013;60:1-14.
2. Lionetti L, Mollica MP, et al. From chronic overnutrition to insulin resistance: the role of fat-storing capacity and inflammation. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2009;19:146-52.
3. Goldberg IJ, Eckel RH, et al. Regulation of fatty acid uptake into tissues: lipoprotein lipase- and CD36-mediated pathways. J Lipid Res 2009;50 Suppl:S86-90.
4. Janesick A1, Blumberg B. Minireview: PPARD as the target of obesogens. J Steroid Biochem Mol Biol 2011;127:4-8. 5. Lafontan M, Langin D. Lipolysis and lipid mobilization in human adipose tissue. Prog Lipid Res 2009;48:275-97. 6. Redman LM, Ravussin E. Endocrine alterations in response to calorie restriction in humans. Mol Cell Endocrinol 2009;299:129-36.
7. Bhutani S, Klempel MC, et al. Alternate day fasting and endurance exercise combine to reduce body weight and favorably alter plasma lipids in obese humans. Obesity 2013;21:1370-9.
8. Kasperek GJ, Snider RD. Effect of exercise intensity and starvation on activation of branched-chain keto acid dehydrogenase by exercise. Am J Physiol 1987;252:E33-7.
9. Laurencikiene J, Skurk T, et al. Regulation of lipolysis in small and large fat cells of the same subject. J Clin Endocrinol Metab 2011;96:E2045-9.
10. Abbenhardt C, McTiernan A, et al. Effects of individual and combined dietary weight loss and exercise interventions in postmenopausal women on adiponectin and leptin levels. J Intern Med 2013;274:163-75.
- จบ -
